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扩张性心肌炎 什么因素导致扩张性心肌炎

放大字体  缩小字体 2018-04-06 23:52:43  阅读:4835 来源:本站原创 作者:吴秀波

  什么是扩张性心肌炎呢,在我们生活中想必大家对于扩张性心肌炎还是有一定的了解的吧,那么大家知道扩张性心肌炎能活多久吗,扩张性心肌炎患者吃什么好呢,下面就让我们一起来了解一下吧。

  扩张型心肌病(DCM)是一种原发性心肌疾病原因不明。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大,心室收缩功能不全,伴或不伴有充血性心力衰竭。室性或房性心律失常。这种疾病是渐进的,发生在疾病的任何阶段可以死。

  病因

  1.感染

  动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起类似扩张型心肌病的病变,近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA,说明本病与病毒性心肌炎关系密切。

  2.基因及自身免疫

  过去认为大多数DCM病例是散发或特发的,但现在发现家族性的至少占40%~60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传,少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面,免疫反应的改变可增高对疾病的易感性,亦可导致心肌自身免疫损伤。

  3.细胞免疫

  自然杀伤细胞活性降低患者的疾病,削弱人体的防御,T淋巴细胞数量和功能抑制,导致细胞介导的免疫反应,引起血管和心肌损伤。

  临床表现

  以中年人居多。起病多缓慢,有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主,其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短,以后在轻度活动或休息时也有气短,或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。

  体检见心率加速,心尖搏动向左下移位,可有抬举性搏动,心浊音界向左扩大,常可听得第三音或第四音,心率快时呈奔马律。由于心腔扩大,可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音,此种杂音在心功能改善后减轻。晚期病例血压降低,脉压小,出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。

  心力衰竭时两肺可有啰音。右心衰竭时肝脏肿大,水肿的出现从下肢开始,晚期可有胸、腹腔积液,出现各种心律失常,高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征,成为致死原因之一。此外,尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。

  检查

  1.X线检查

  突出表现为心脏扩大,以左心室扩大,右心室扩大,也可有左心房和右心房增大。

  2.心电图

  不同程度的房室传导阻滞,右束支传导阻滞常见。广泛ST-T改变,左心室高电压,左房肥大,由于心肌纤维化可出现病理性Q波,各导联低电压。

  3.超声心动图

  左心室明显扩大,左心室流出道扩张,室间隔及左室后壁搏动幅度减弱。

  4.同位素检查

  说起前列腺炎,这种疾病在生活中是广为人所知的,患上前列腺炎之后会给患者的日常生活带来极大的伤害。那么你知道前列腺炎的病因是什么吗,前列腺炎又被分为哪些类型呢,前列腺炎的治疗方法和预防手段又有哪些呢,想了解的朋友就一起来看看下面的内容吧。

  前列腺炎是泌尿外科的常见病,在泌尿外科男性患者50岁以下中占首位。

  病因

  只有少数患者有急性病史,多表现为慢性、复发性经过。I型及Ⅱ型前列腺炎主要致病因素为病原体感染,病原体随尿液侵入前列腺,导致感染。病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带,此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道,易致尿液反流,而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致,不易发生感染。

  Ⅲ型发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染,排尿功能障碍,精神心理因素,神经内分泌因素,免疫反应异常,氧化应激学说,下尿路上皮功能障碍等。IV型缺少相关发病机制的研究,可能与Ⅲ型的部分病因与发病机制相同。最近研究还发现尿液的尿酸盐不仅对前列腺有刺激作用,还可沉淀成结石,堵塞腺管,作为细菌的庇护场所。这些发现可以阐明前列腺炎综合征其实是多种疾病的共同表现,而且临床表现复杂多变,可产生各种并发症,也可自行缓解。

  1995年NIH制定了一种新的前列腺炎分类方法。

  I型

  相当于传统分类方法中的急性细菌性前列腺炎,

  Ⅱ型

  相当于传统分类方法中的慢性细菌性前列腺炎,

  Ⅲ型

  慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征,

  Ⅳ型

  无症状性前列腺炎。其中非细菌性前列腺炎远较细菌性前列腺炎多见。

  临床表现

  I型常发病突然,表现为寒战,发热,疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,甚至急性尿潴留。Ⅱ型和Ⅲ型临床症状相似,多有疼痛和排尿异常等。不论哪一类型慢性前列腺炎都可表现为相似临床症状,统称为前列腺炎症候群,包括盆骶疼痛,排尿异常和功能障碍。

  盆骶疼痛表现极其复杂,疼痛一般位于耻骨上、腰骶部及会阴部,放射痛可表现为尿道、精索、睾丸、腹股沟、腹内侧部疼痛,向腹部放射酷似急腹症,沿尿路放射酷似肾绞痛,往往导致误诊。排尿异常表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不畅、尿线分叉、尿后沥滴、夜尿次数增多,尿后或大便时尿道流出乳白色分泌物等。偶尔会并发功能障碍,包括欲望减退、勃起减弱等。IV型无临床症状。

  检查

  1.EPS常规检查

  EPS常规检查通常采用湿图片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度。正常前列腺液沉渣中白细胞的含量在高倍显微镜的每个视野应低于10个。如果前列腺液的白细胞数量>10个/视野,就高度可以为前列腺炎,特别是前列腺液中发现含有脂肪的巨噬细胞,基本可确诊前列腺炎。但是有些慢性细菌性前列腺液患者的前列腺液中白细胞数量可能视野;另有部分正常男性其前列腺液中白细胞数量>10个/视野。因此,前列腺液中白细胞的检查只是前列腺液细菌学检查的辅助方法。

  2.尿常规分析及尿沉渣检查

  尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染,诊断前列腺炎的辅助方法。

  3.细菌学检查

  常用两杯法或四杯法。这些方法尤其适用于在抗生素治疗之前。具体方法:收集尿液以前嘱患者多饮水,包皮过长者应将包皮上翻。清洗阴茎头、尿道口后,患者排尿并收集尿液10ml;继续排尿约200ml后收集中段尿10ml;然后停止排尿,做前列腺按摩并收集前列腺液;最后再次收集尿液10ml。将各标本分别做镜检和培养,通过以上标本细菌菌落数量的比较,可鉴别是否有前列腺炎或尿道炎。

  4.其他实验室检查

  前列腺炎的患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多,精液不液化,血精和精子活力下降等改变。

  治疗

  首先要进行临床评估,确定疾病类型,针对病因选择治疗方方法,对疾病的错误理解、不必要的焦虑以及过度节欲会使症状加重。前列腺炎可能是一种症状轻微或全无症状的疾病,也可能是一种可自行缓解的自限性疾病,也可能是一种症状复杂,导致尿路感染、性功能障碍、不育等的疾病,对患者的治疗既要避免向患者过分渲染本病的危害性,也要避免对本病治疗采取简单、消极、盲目偏重抗生素治疗的态度,应采用个体化的综合治疗。

  1.抗菌治疗

  前列腺液培养发现致病病原体是选择抗菌药物治疗的依据。非细菌性前列腺炎患者若有细菌感染征象,经一般疗法治疗无效,亦可适当采用抗菌药物治疗。抗菌药物的选择需注意前列腺腺泡与微循环间存在由类脂膜构成的前列腺-血屏障,妨碍了水溶性抗生素通过,大大降低了治疗效果。当有前列腺结石存在时,结石可成为细菌的庇护体。上述诸因素构成了慢性细菌性前列腺炎治疗上的困难,需要较长的疗程,且容易复发。

  目前多主张喹诺酮类药物如氧氟沙星或左旋氧氟沙星。若无效继续用8周。复发且菌种不变,改用预防剂量以减少急性发作,使症状减退。长期应用抗生素若诱发严重副反应,如假膜性肠炎、腹泻,肠道耐药菌株滋长等,需更换治疗方案。非细菌性前列腺炎是否适宜使用抗菌药物治疗,临床上仍有争论。“无菌性”前列腺炎患者也可使用对细菌和支原体有效的药物,如喹诺酮类药物,SMZ-TMP或单用TMP,与四环素、喹诺酮类药物并用或间隔使用。如果抗生素治疗无效,确认为无菌性前列腺炎者,则停用抗生素治疗。此外,用双球囊导尿管封闭前列腺部尿道,从尿道腔注入抗生素溶液反流入前列腺管,亦可达到治疗目的。

  I型主要是广谱抗生素,对症治疗和支持治疗。Ⅱ型推荐以口服抗生素为主,选择敏感性药物,疗程为4-6周,期间应对患者进行疗效阶段性评价。Ⅲ型可先口服抗生素2~4周,再评估疗效。同时辅以非甾体抗炎药,α-受体拮抗剂,M-受体拮抗剂等改善排尿症状和疼痛。IV型无需治疗。

  2.消炎、止痛药

  非甾体抗炎药可改善症状,一般使用消炎痛内服或栓剂,中药使用消炎、清热、解毒、软坚药物亦收到一定效果。别嘌醇能降低全身及前列腺液中的尿酸浓度,理论上它作为自由基清除剂,还可清除活性氧成分,减轻炎症,缓解疼痛。不失为可选用的辅助治疗方法。

  同位素心肌灌注显影,主要表现有心腔扩大,尤其两侧心室扩大,心肌显影呈称漫性稀疏。

  5.心内膜心肌活检

  扩张型心肌病临床表现及辅助检查,均缺乏特异性,近年来国内外开展了心内膜心肌活检,诊断本病敏感性较高,特异性较低。

  治疗原则

  (1)保持正常休息,必要时使用镇静剂,心衰时低盐饮食;

  (2)防治心律失常和心功能不全;

  (3)有栓塞史者作抗凝治疗;

  (4)有多量胸腔积液者,作胸腔穿刺抽液;

  (5)严重患者可考虑人工心脏辅助装置或心脏移植,可以行心脏再同步治疗(CRT);

  (6)对症、支持治疗;

  结语:通过上文的介绍,想必大家对于扩张性心肌炎也是有了一个比较全面的了解了吧,扩张性心肌炎在我们生活中还是比较多见的,希望上面的文章对大家有所帮助哦,祝患者早日康复。

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