熊富林 降血糖控制对糖尿病患者有害

　　【摘要】糖尿病是由肌体组织细胞对葡萄糖的利用消耗率下降，或肝脏对胰岛素的敏感度增加而引起的。前个原因被称为胰岛素抵抗，后一个原因被称为肝脏的胰岛素容抗。细胞葡萄糖吸收率下降，也就是细胞对胰岛素的敏感性下降。人体血糖的升高是肝脏对胰岛素的敏感度与肌体(除肝脏)对胰岛素的敏感度之差值过大而引起的。差值的增加决定于两个方面，一个是被减数，另一个是减数。被减数增加看成是后一个原因“肝脏对胰岛素的敏感度增加”，减数变小看成是前一个原因“肌体组织细胞对葡萄糖的利用消耗率下降”。被减数增加就是1型糖尿病的病因，减数减小就是2型糖尿病的病因。降血糖不仅控制不了糖尿病并发症，反而会加速并发症。

　　现代医学对胰岛素抵抗有非常精确的定义，但正是这个定义，封死了我们对糖尿病病因作进一步的理解之路，将人类对糖尿病病因的理解不仅导入死胡同，还引向错误的理解。这个错误的理解至今还在对人类的健康造成伤害。这里就从胰岛素抵抗着手，深入解剖2型糖尿病的病因。对于葡萄糖来说，胰岛素抵抗也称为葡萄糖抵抗，是胰岛素介导的葡萄糖进入细胞的动力和阻力的对抗。

　　一、胰岛素抵抗定义的不足和局限

　　目前有代表性的胰岛素抵抗的定义：胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。这个定义认为胰岛素分泌的目的是为稳定血糖，这点是非常错误的。首先控制血糖浓度的高低，不是胰岛素一种激素能做得到的。人体有许多种调高血糖浓度的激素，胰岛素只是能促进血液中葡萄糖进入细胞吸收和利用的激素。把血糖变高的责任都推给胰岛素这种激素是不公平的。血糖浓度升高和胰岛素分泌增加的目的都是相同的，那就是平稳细胞对血糖的吸收流量[1](单位时间内细胞吸收葡萄糖的量，简称AFG)。在机体对胰岛素敏感性降低的情况下，细胞对血糖的吸收流量就会减少，为了平稳这个吸收流量，补偿减少的吸收流量，人体一方面加大胰岛素的分泌，另一方面加大血液葡萄糖含量(这也是初发2型糖尿病患者血糖和胰岛素含量都高的原因)。目前所谓权威胰岛素抵抗词条的定义中，“需要高水平的胰岛素”不是用来平稳血糖，而是用来平稳细胞对血糖的吸收流量，而血糖浓度的增加也是为了平稳细胞对血糖的吸收流量。把两个有相同目的的过程——增加血糖和增加胰岛素分泌对立起来，认为增加胰岛素分泌是降血糖的需要是非常有害的[2]。对两种有相同目的的过程分别对待——压制血糖升高和仅仅让胰岛素分泌增加或者注射胰岛素是目前控制2型糖尿病方法的实质内容。

　　增加胰岛素分泌和增加血糖浓度同时发生，比单独增加其中一种，更能轻松地把减少的细胞葡萄糖吸收流量补回来。虽然现代医学认识到胰岛素抵抗是2型糖尿病的病因，但现代医学仅仅认识到增加胰岛素分泌的目的是降血糖，而没有认识到增加胰岛素分泌和增加血糖两者有相同的目的：平稳细胞葡萄糖吸收流量。

　　许多专家认为胰岛素抵抗贯穿着2型糖尿病的发生发展和最后终结，但就目前胰岛素抵抗的定义是不能反映这一点的。要让胰岛素抵抗这个概念正确地反应2型糖尿病的病因，同时又包含目前的胰岛素抵抗的内容，就应该重新定义胰岛素抵抗这个概念。

　　二、正确定义胰岛素抵抗

　　胰岛素抵抗是指胰岛素抵抗中抵的力量与抗的力量相互对立和统一。胰岛素抵抗在生理作用上分为葡萄糖抵抗、蛋白质抵抗、脂质抵抗三大类。狭义的胰岛素抵抗是指葡萄糖抵抗。葡萄糖抵抗中抵的力量是指葡萄糖进入细胞并被细胞吸收消耗的动力，葡萄糖抵抗中抗的力量是指细胞有选择性地吸收葡萄糖而形成的对吸收葡萄糖的阻力。蛋白质抵抗中抵的力量是指蛋白质在被人体利用消耗(不包括转化成葡萄糖)过程中的动力。蛋白质抵抗中抗的力量是指人体有选择性地利用和消耗蛋白质而形成的对蛋白质利用和消耗(不包括转化为葡萄糖)的阻力。脂质抵抗中抵的力量是指脂质在被人体利用消耗(不包括转化成葡萄糖)过程中的动力。脂质抵抗中抗的力量是指人体有选择性地利用和消耗脂质而形成的对脂质利用和消耗(不包括转化为葡萄糖)的阻力。胰岛素抵抗在体内始终是存在的，只有抗的力量发展到一定水平以后，使胰岛素抵抗中抵的力量没有能力随着抗的力量的增加而增加时，才会引起细胞葡萄糖吸收流量减少，出现并发症。

　　葡萄糖抵抗中抵的力量是与胰岛素含量和葡萄糖含量两者有关的量; 脂质抵抗中抵的力量是与胰岛素含量和脂质含量两者有关的量;蛋白质抵抗中抵的力量是与胰岛素含量和

　　蛋白质含量两者有关的量。胰岛素抵抗细分后就是“抵”和“抗”双方的对立和统一。现代医学目前定义的胰岛素抵抗是以上定义的胰岛素抵抗的一个阶段，也就是本文定义的胰岛素抵抗包含了目前所定义的胰岛素抵抗。相对于血糖来说，胰岛素抵抗也称为葡萄糖抵抗，而葡萄糖抵抗中抵的力量是与血糖浓度和胰岛素含量的乘积成正比的。因为人体其它所有情况不变，增加血糖浓度可以增加细胞葡萄糖吸收流量，同样，人体其它所有情况不变，增加胰岛素含量，可以增加细胞葡萄糖吸收流量。当抗的力量不断增加时，抵的力量也必须增加，这样抵的力量到某个值后的葡萄糖抵抗就是目前定义的胰岛素抵抗。葡萄糖抵抗在体内是始终存在的，只有抗的力量发展到一定强度，才会出现现代医学所说的“使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降”的情况。胰岛素抵抗贯穿于生命的整个过程，胰岛素抵抗中抗的力量发展到一定相应程度就会对应于糖尿病的发生发展和最后终结。

　　三、葡萄糖抵抗的平衡

　　葡萄糖抵抗中抵的力量与抗的力量相对大小决定了细胞葡萄糖吸收流量的大小。细胞葡萄糖吸收流量是要符合肌体组织的要求，太小或断流就会引发肌体组织的病变或坏死。葡萄糖抵抗的平衡就是要让细胞葡萄糖吸收量符合肌体的要求，否则就是葡萄糖抵抗失去平衡。抵的力量有能力随着抗的力量的增加而增加，葡萄糖抵抗才能处于平衡状态。处于葡萄糖抵抗平衡状态时，人体是不会受到伤害的，只有在失去葡萄糖抵抗平衡状态时，细胞葡萄糖吸收流量减少，人体才会受到伤害。抵的力量没有能力随着抗的力量的增加而增加，葡萄糖抵抗就会失去平衡，并使细胞葡萄糖吸收流量减少。

　　四、葡萄糖抵抗的测定

　　抵的力量的测定标准：空腹血糖浓度与空腹胰岛素含量的乘积作为抵的力量大小。抗

　　的力量的测定标准非常复杂，因为抗的力量在各个肌体内是不相同的，也就是抗的力量是局部的，不是整体的。当抵的力量有能力随着抗的力量的增加而增加时，可以用测定抵的力量来间接测定抗的力量，但抵的力量没有能力量随着抗的力量的增加而增加时，就不能用测定抵的力量来测定抗的力量。有了并发症以后，胰岛素抵抗中抵的力量就与抗的力量不成正比，抵的力量跟不上抗的力量的发展。目前有许多测定胰岛素抵抗的技术，但都是用测定胰岛素抵抗中抵的力量作为标准的，如正常血糖胰岛素钳夹技术、胰岛素抑制试验、微小模型法、葡萄糖耐量试验同时测胰岛素释放曲线、空腹胰岛素等。目前还没有办法去测定胰岛素抵抗中抗的力量。

　　五、葡萄糖抵抗与2型糖尿病的关系

　　人体内始终存在葡萄糖抵抗，并不是有糖尿病的人才有葡萄糖抵抗，这就是本文定义葡萄糖抵抗与目前现代医学所定义的胰岛素抵抗的不同。只有当葡萄糖抵抗中抗的力量发展到一定强度，才会抬高葡萄糖抵抗中抵的力量到一定相应的强度，即抬高血糖和(或)抬高胰岛素含量。2型糖尿病的发生发展和最后终结，都是葡萄糖抵抗中抗的力量在不断增加而引起的。在这里要强调的一点是不要把胰岛素与血糖对立起来，而应该把胰岛素与血糖看成是一对“兄弟”，它们组成抵的力量，共同完成稳定细胞葡萄糖吸收流量这一任务。胰岛素含量增加的目的是增加抵的力量，也可以理解为胰岛素含量增加是减少抗的力量。胰岛素增加的动力是胰岛素抵抗平衡的需要，并不是降血糖的需要。血糖浓度的增加是胰岛素抵抗平衡的需要，而不是一种疾病。引起血糖升高的原因是抗的力量的增加，抵的力量为了葡萄糖抵抗的平衡随之增加。由于维护胰岛素抵抗的平衡需要消耗葡萄糖，所以血液葡萄糖量会不断减少，这样现代医学就错误地认为胰岛素增加的目的是降血糖，血糖升高就是胰岛素不足。胰岛素增加的目的是增加细胞葡萄糖吸收流量，形成的附作用是降血糖。

　　六、葡萄糖抵抗的种类

　　葡萄糖抵抗就是胰岛素抵抗在葡萄糖运作方面表现出来的抵的力量与抗的力量双方的对立和统一。葡萄糖抵抗中抵的力量是与葡萄糖浓度和胰岛素含量的乘积成正比的，由于人体血糖和血液胰岛素含量都是变化的，所以葡萄糖抵抗中抵的力量也是变化的，我们以空腹时的葡萄糖浓度和胰岛素含量的乘积作为抵的力量，实质上是抵的力量的最小值。葡萄糖抵抗中抗的力量分成两部分：第一部分是由于血糖波动而产生的“容抗”;第二部分是细胞吸收葡萄糖过程中形成的阻力。两部分葡萄糖抵抗中抗的力量在人体内都存在。肝脏以第一部分“容抗”为主，起到平稳血糖的作用。所谓“容抗”就是肝脏在血糖高时贮存葡萄糖，在血糖低时释放葡萄糖。这就象一个有电容的电路一样，电容能贮存电能，也能释放电能。除肝脏以外的肌体组织是以第二部分抗的力量为主。若把人体看成是一个电路，则肝脏就好象是一个电容器C，可以充电(形成肝糖原)，也可以放电(释放肝糖原);除肝脏以外的肌体就是一个纯电阻R。见图一和图二。

　　图一是充电时的情况，图二是放电时的情况。

　　把人体血糖浓度比作电压，AFG比作电流(参考图一，图二)，人体的能量供应与电工学中能量的运作非常相似，唯一不同的是前者要稳定的是AFG(即电流)，后者是电流随电压变化。人体能量供应的目的是要有稳定的AFG(即电流)，而不是要稳定电压(葡萄糖浓度)。现代医学把人体的稳流(稳定单位时间内细胞吸收葡萄糖的量)电路看成是稳压(稳定葡萄糖浓度)电路，是错误的，危害是非常大的!胰岛素在电路中的作用就相当于带正电荷的电子。这些电子的浓度就是相当于胰岛素血液浓度。带正电荷的电子浓度与电压成正比，这相当于胰岛素血液浓度与血糖浓度成正比。电子在电路中的浓度可以改变电压的大小，这相当于血液胰岛素浓度也可以改变血糖浓度。当电路中电阻R内的正电子浓度增加时电压就会减少，这相当于血液胰岛素含量增加时血糖浓度就会减少。电路中电阻R的电压的减少只能靠增加电子的浓度，这相当于血糖浓度的减少只能靠胰岛素含量增加一样。电子从高电位移动到低电位时有阻力，这个阻力就是电阻R，相当于胰岛素抵抗中抗的力量。电子从高电位移到低电压的动力大小是与高低电位之差成正比的，这个高低电位之差就相当于血糖浓度。电路中正电子的浓度是指电路中单位体积内的正电子个数。这个正电子不能有负电子结合，否则就不会显示带正电。这个电子浓度与电压是紧密相联系的。对于电阻R来说，电压升高，正电子浓度就会增加;电压减小，正电子浓度就会减少。对于电容C来说，正极的正电子浓度增加，电压就会增加;电子浓度减少，电压就会减小。正电子浓度就相当于胰岛素含量，因此，对于肝脏的肝糖原来说，胰岛素含量增加，血糖浓度不仅不会减少，反而会增加;胰岛素含量减少，血糖浓度不仅不会增加，反而会减少;对于除肝脏组织以外的其它组织，血糖浓度增加，胰岛素含量就会增加;血糖浓度减少，胰岛素含量就会减少。若是正常健康的人，对于肝糖原与其它除肝脏组织以外的周围组织来说，胰岛素含量的变化与血糖浓度的变化之间的主被动关系正好相反：肝糖原的情况是胰岛素含量变化是主动因素，葡萄糖含量变化是被动因素，即胰岛素含量变化引起肝糖原的葡萄糖贮量变化;除肝脏组织以外的组织的情况是葡萄糖浓度变化是主动因素，胰岛素含量变化是被动因素，即血糖浓度变化引起胰岛素含量变化。

　　肝糖原的生成和释放就象电路中电容的充电和放电，起着平稳电压的作用(即起着平稳血糖浓度的作用)。餐后血糖一升高，胰岛素分泌就会增加;相当于电压增加，电路中带正电荷的电子数目就会增加。此时，葡萄糖以形成肝糖原为主，也就是电容以充电为主。随着电容充电量的增加，外加电容两端的电压会增加，这相当于人体肝糖原的形成会达到最大值。电容两端电压达到最大值时，相当于血糖浓度达到最高值。血糖浓度达到最大值时，也就是血液停止向肝糖原供应葡萄糖，即“AFG左”为零(参考图二)。当“AFG左”消失后，电容就开始放电，也相当于肝糖原开始释放葡萄糖。(参见图二)肝脏胰岛素抵抗分两部分：电路中电容的“漏电”电阻和电容的“容抗”。电容的“漏电”电阻是肝脏本身发育生长的胰岛素抵抗(也包括肝脏将葡萄糖以脂肪的形式贮存能量时的胰岛素抵抗，为了叙述方便，以下都忽略这一点)。电容的“容抗”是与肝糖原有关的胰岛素抵抗。要理解肝脏的胰岛素抵抗，就必须分清这两种肝胰岛素抵抗。理解不了肝胰岛素抵抗的这两种形式，就会分不清血糖为什么会升高。

　　细胞对葡萄糖的吸收流量“AFG右”就相当于电路中流经电阻R的电流。现代医学

　　研究人体的电路，没有建立电路中的电流的概念，是搞不清楚电路中各量之间的关系的。人体的生化运作，目的是稳定“AFG右”，而不是稳定VB，那么一个需要稳定的量“AFG右”在现代医学的研究中没有出现，现代医学能给世人一个清楚的解释吗?失去这个“AFG右”，现代医学就只会关注电压VB，即关注血糖。可以做一个实验，将电路(见图一)实物化，也就用一个电容C和一个可变电阻R组成一个简单电路，再向电路供一个脉冲电压VA。在其它情况不变时，测量脉冲电压无电压时间段的VB(相当于空腹时的血糖)。结果是电阻R越大，VB就会越高。说明胰岛素抵抗中抗的力量越大，空腹时的血糖就会越高。这个实验中的VB升高的原理就是空腹血糖受损和糖尿病前期的血糖升高原理。这也是人体调整能量的第一个层面。下面通过电容放电的过程在理论上论述电容两端的电压VB(公式中用V表示)与放电时间t、电阻R、电容C、放电开始时电容两端的电压V 0 、电流AFG右(公式中用I表示)的关系。

　　在以上公式(1)中，若固定两个时间t=2和t=4，V0=14，C=3，则V随着R的增加而增

　　加。见表一：

　　从表一可以看出：随着R的增加，两个时间t=2和t=4时的V也在增加。这就是说人体其它情况不变，只要R(抗的力量)增加，餐后两小时和餐后4小时的血糖都在增加。R从

　　0.8增加到3.0，餐后两小时血糖从6.08增加到11.21，餐后4小时血糖从2.64增加到8.98。

　　R代表胰岛素抵抗中纯电阻部分的抗的力量，当R增加时，空腹血糖会增加，这就是空腹血糖受损的原因之一;餐后血糖也会随R的增加而增加，最后增加到现代医学所确定的糖尿病血糖值。

　　在公式(1)中，同样固定两个时间t=2和t=4，同时固定R=3，则V随C的增加而增加。

　　变化结果与表一相同。见表二

　　从表二可以看出：随着C的增加，两个时间t=2和t=4时的V也在增加。这就是说人体其它情况不变，只要C(容抗)增加，餐后2小时血糖和餐后4小时的血糖都在增加。C从0.8增加到3.0，餐后两小时血糖从6.08增加到11.21，餐后4小时血糖从2.64增加到8.98。C代表胰岛素抵抗中肝脏的胰岛素容抗。当C增加时，空腹血糖会增加，这就是空腹血糖受损的原因之二;餐后血糖也会随C的增加而增加，最后增加到现代医学所确定的糖尿病血糖值。

　　空腹血糖受损是以上两个原因共同作用的结果。由于纯电阻R加大，电流I就会减少。由于人体是一个稳流电路，电流减少就会引发胰岛素分泌增加，而胰岛素分泌增加就会引发电容C加大，当然也会引发R减少。由于肝脏对胰岛素的敏感性要远远大于其它肌体组织[3]，所以这时的电容C增加的量要远远大电阻R减少的量，乘积CR的量会增加，根据公式(1)，t=4时的V就会增加，即空腹血糖就会增加。

　　这样空腹血糖受损的原因有两个：肝脏对葡萄糖太敏感，C值较大;肌体组织对葡萄糖不敏感，R较大。用H=C/(1/R)表示肝对葡萄糖的敏感度C与除肝以外的肌体组织对葡萄糖的敏度(1/R)之比值，则H=CR。这个比值越大，其它情况不变，餐后2小时(t=2)和餐后4小时(t=4)时的血糖就会越大(见公式(1))。这里就能得到一个结论：血糖升高在于肝脏对葡萄糖的敏感度C与肌体组织(除肝脏)对葡萄糖的敏感度(1/R)相比值太大而引起的，而不是决定于单一的肌体组织(除肝脏)对葡萄糖的敏感度或单一地决定于肝脏对葡萄糖的敏感度。也可以认为肝脏对葡萄糖的敏感度C与肌体组织(除肝脏)对葡萄糖的敏感度(1/R)的差值(C-1/R)太大引起血糖升高。在电路图一中，电容C越大，说明电容对电荷的敏感度越大，贮藏的电荷也越多;电容C越小，说明电容对电荷的敏感度越小，贮藏的电荷也越小。R越大，说明肌体(除肝脏)对葡萄糖的敏感度越小，电荷越不容易通过R。

　　R和C分别是电路中的电阻和电容，两者的增加都会增加餐后2小时和餐后4小时的血

　　糖值。不论R和C的值怎么变化，只要R和C的乘积CR相同，其它情况不变，餐后2小时和餐后4小时的血糖值就会相等。

　　七、胰岛素含量与葡萄糖抵抗中抗的力量的关系

　　胰岛素含量就相当于电路中显正电荷的正电子(游离的正电子)的浓度。对于电容来说，这个正电荷电子浓度越大，电容C也会越大;对于纯电阻R来说，正电荷电子浓度越大，电阻R会越小。胰岛素含量越大，对于肝脏来说会加大肝糖原的贮藏量，相当于加大电容C;胰岛素含量加大，对于肌体组织(除肝脏)来说，加大肌体组织(除肝脏)对葡萄糖的敏感度，即加大1/R，也就是减小R。当胰岛素含量加大时，一方面会加大C，另一方面会减小R。乘积CR是否加大，就要看C和R两者变化的速度。若是C增加的量大于R减少的量，则乘积CR就会增加，根据公式(1)，空腹血糖就会升高。若是C增加的量小于R减少的量，则乘积CR就会减少，同样根据公式(1)，CR减少，空腹血糖就会减少。由于肝脏对胰岛素的敏感性远远大于其它组织的敏感性[3]，刚开始代偿性地增加胰岛素分泌，虽然电阻R值会有所减少，但主要还是以增加电容C为主，而且电容C的增加量远远大于电阻R的减少量。随着胰岛素分泌的不断增加，电容C的增加是有一个限度的。此时胰岛素分泌增加就会以减少电阻R为主，以增加电容C为辅，那么增加胰岛素含量就会以降低血糖(电压)为主。

　　空腹时细胞葡萄糖吸收流量AFG减少是空腹血糖受损的起因。其机制是细胞葡萄糖吸收流量AFG减少引起胰岛素抵抗中抵的力量的增加，引起胰岛素分泌增加，继而引起肝脏的胰岛素容抗C的增加，从而引起CR乘积的增加，引起空腹血糖增加。这个时期的胰岛素

　　并不能降血糖，反而会升高血糖。胰岛素含量没有增加，单纯由于肝脏对胰岛素敏感性增加，使电容C增加，根椐公式(1)，可使空腹血糖增加。

　　现代医学认为胰岛素利用率的高低，最终评判的指标是降糖。这是错误的。在空腹糖

　　受损期，用胰岛素增敏剂，不仅不能降血糖，反而会升高血糖。由于肝脏对胰岛素的敏感性远远大于其它肌体组织[3]，所以开始使用胰岛素增敏剂，容抗C的增加量会远远大于纯电阻R的减少量，乘积CR会增加，从而增加餐后4小时时的血糖。胰岛素对血糖的处理能力同时体现在胰岛素对肝脏和除肝脏以外的肌体组织的敏感性上，在增加肌体组织对胰岛素的敏感性(即减少R值)同时，也会增加肝脏对胰岛素的敏感性(即增加C值)，而血糖的高低是取决于乘积CR的，不是单一取决于电阻R，也不是单一取决于容抗C(见公式(1))。

　　现代医学认为胰岛素增敏剂是降糖药物研究的新思路。这个新思路是一条走不通的死路。曲格列酮是胰岛素增敏剂中噻唑烷二酮类衍生物的第一个药物，在增加肌体组织(除肝脏)对胰岛素的敏感性的同时，也增加肝脏对胰岛素的敏感性。原本肝脏对胰岛素的敏感性就非常大，再去增加肝脏对胰岛素的敏感性，就会对肝脏产生伤害，所以早在2000年3月21日，美国食品与药品管理局(FDA) 在得到美国内分泌学会的支持后决定：因曲格列酮(Troglitagone的商品名Rezulin)的肝脏毒性，撤出美国市场。以后胰岛素增敏剂的出现都是没有正确理解血糖起始升高的机制而走一条不通的路。胰岛素增敏剂被广泛应用于2型糖尿病的治疗，这是医学史上的巨大医疗事故，是对2型糖尿病患者的伤害。

　　八、葡萄糖抵抗的不同层面

　　葡萄糖抵抗中抵的力量是与血糖浓度和胰岛素含量的乘积成正比的，空腹时的血糖浓度和胰岛素含量最低，所以空腹时的葡萄糖抵抗中抵的力量最小。要达到葡萄糖抵抗的平衡就首先要提高空腹时葡萄糖抵抗中抵的力量，即提高空腹时的血糖浓度和胰岛素含量。随着葡萄糖抵抗中抗的力量的不断增加，不仅空腹时的葡萄糖抵抗不能达到平衡，就是餐后的葡萄糖抵抗也不能达到平衡，所以餐后的血糖浓度和胰岛素含量也要增加。葡萄糖抵抗中抗的力量发展在不同水平，人体会有不同的应对方式。

　　第一、静脉空腹血糖<6.1mmol/L，OGTT2小时血糖(糖耐量试验2小时血糖，下同)<7.8mmoI/L，说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力正常。这一时期的血糖对胰岛素分

　　泌的剌激属于正常，葡萄糖抵抗中抵的力量的大小能反应抗的力量的大小。

　　第二、静脉空腹血糖介于6.1-7.0mmol/L之间，且OGTT2小时血糖≤7.8mmol/L，说明

　　人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力尚好，但对空腹血糖调节能力轻度减退，即所谓的空腹血糖受损。这一时期是空腹时葡萄糖抵抗中抵的力量要增加，同时通过增加容抗C和减少纯电阻R来抬高空腹时的血糖V。此时，相对于健康人，胰岛素分泌要增加。增加胰岛素分泌的目的首先是减少电阻R，但会加大容抗C。容抗C所增加的量大于电阻R减少的量，所以乘积CR增加，根据公式(1)，空腹时的血糖会升高。

　　第三、静脉空腹血糖<7.0mmol/L，并且OGTT2小时血糖介于7.8-11.1mmoI/L之间，说明人体对葡萄糖的调节能力轻度下降，即所谓糖耐量减低。这一时期表明，不仅空腹时的葡萄糖抵抗中抵的力量需要增加，餐后2小时的葡萄糖抵抗中抵的力量也需要增加，只有这样葡萄糖抵抗才能达到平衡。此阶段是以上第二阶段的继续：通过增加胰岛素分泌来加大容抗C和减少R，只不过增加C的力度大过减少R的力度，使乘积CR总体增加。

　　第四、静脉空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT2小时血糖≥11.1mmoI/L，说明人体处理进食后葡萄糖的能力明显降低，即所谓的糖尿病阶段。这一阶段的容抗C因胰岛素分泌的增加，而快速增加。胰岛素分泌是受免疫系统监控的，不能无限量地增加，原因就是肝脏的容抗C不能无限增加，葡萄糖抵抗中抵的力量不能指望通过胰岛素含量的增加来增强。

　　从这时期开始，胰岛β细胞由于不允许分泌更多胰岛素而失去存在的意义，开始去分化，甚至开始转化成α细胞，以便加大电压V 0 (见公式(1))。V 0 的加大，有利于将组成葡萄糖抵抗中抵的力量的另一个角色血糖升高。因为指望不了胰岛素含量的增加，就转而促使血糖增加，从而加大抵的力量。

　　第五、糖尿病并发症阶段：葡萄糖抵抗中抵的力量和抗的力量经过以上四个阶段的发展以后，由于抗的力量的不断发展，抵的力量的增加还是跟不上抗的力量的增加，此时，就会减少细胞葡萄糖吸收流量AFG。AFG的减少就是并发症的开始。

　　九、血液胰岛素含量与血糖浓度变化的关系胰岛素抵抗中抵的力量是与胰岛素含量和糖浓度的乘积成正比的。当人体所有其它情况不变，增加胰岛素含量，细胞对葡萄糖的吸收流量就会增加，也就是胰岛素抵抗中抵的力量就会增加，说明胰岛素抵抗中抵的力量与胰岛素含量成正比;同样当人体其它所有情况不变，增加血糖浓度，细胞对葡萄糖的吸收流量也会增加，也就是胰岛素抵抗中抵的力量会增加，说明胰岛素抵抗中抵的力量也与血糖浓度正成比。即有L=kIG(L表示“抵”的力量;用I表示胰岛素含量，用G表示血糖浓度，k为一常

　　量)。若胰岛素抵抗中抵的力量等一个常量，则I和G两个量的变化如下图三

　　上图中，IG的乘积是一个常量L/K。曲线上的点(I,G)都满足等式L/K=IG。点S是最佳点位，这时胰岛素含量与血糖浓度配合最好，胰岛素抵抗中抵的力量大小相当于一个正方形的面积。其它点位的胰岛素抵抗中抵的力量大小都是相当于长方形面积。对于一个相同的胰岛素抵抗中抵的力量，在曲线上的点都能满足，但S点和S点附近的一个范围内(曲线A点到B点之间)是胰岛素含量与血糖浓度配合较好的，这就是正常健康人的情况。曲线点A到点D 是胰岛素含量高且血糖低的点位，配合不好。曲线点B到点P是胰岛素含量低且血糖高的点位(糖尿病)，配合也不好。点位D点向上的曲线是高胰岛素血症，是出现低血糖的曲线;点位P点向右的曲线是血糖较高的曲线，是出现酮症酸中毒的曲线。现代医学研究糖尿病时，大多数关注点位P点向右的曲线区域，没有关注点位D点向上的曲线区域。点位D点向上的曲线区域和点位P点向右的曲线区域对患者的伤害都是致命的，前者用加大血糖的方法解救患者，后者用加注胰岛素的方法解救患者。以上可以看出，胰岛素含量和血糖浓度对于胰岛素抵抗中抵的力量的大小来说是同等重要的，两者缺一不可，而且需要两者的配合。降低血糖可以增加胰岛素;增加胰岛素可以降低血糖。降血糖治疗糖尿病的过程就是曲线从P点向B点向S点再向A点再向D点的过程。由于胰岛素是内分泌激素，是受免疫系统监控的，不可能无限地增加，而葡萄糖是通过消化系统吸收得来的，具有免疫持权，其增加的幅度可以适当比胰岛素增加的幅度要大一些，因此，人体的血糖浓度升高的速度就比胰岛素升高的速度要快一些，容易一些。

　　如果把血液葡萄糖含量超过某个值看成是糖尿病，那血液胰岛素含量超过某个值对人体会有更大的伤害。血糖高会伴生酮症酸中毒，而胰岛素含量高会直接形成低血糖症，这两者是位于曲线的两端部位。一个是高胰岛素含量，低血糖(D点向上);另一个是低胰岛素含量，高血糖。高胰岛素含量与低血糖，低胰岛素含量与高血糖，两种情况容易形成糖尿病并发症，但两者形成并发症的机理是不一样的。由于肝脏对胰岛素的敏感度远远高于其它肌体组织，在血糖低时，胰岛素含量增加，会使血糖中的葡萄糖量只供应肝脏的糖原，而不供应肌体组织，从而形成低血糖症。酮症酸中毒是因为胰岛素含量太低，不能有效抑制脂的分解，而脂的分解会产生酮体，酮体过高就会有产生酮症酸中毒的趋势。

　　若L是变化的，即抵的力量是变化的，则可以用等“抵的力量”线来表示，见下图四

　　所谓等“抵的力量”线，就是把相等的“抵的力量”点连结起来的线，就象地形图的等高线一样。胰岛素抵抗中抗的力量增加是线性增加的，而胰岛素抵抗中抵的力量有波动性。胰岛素抵抗中抵的力量在空腹时最弱，餐后最强。随着胰岛素抵抗中抗的力量的增加，要使胰岛素抵抗处于平衡状态，餐前空腹时抵的力量就要加强。餐前空腹时抵的力量加强对应着一条线，而不是一个点。胰岛素抵抗中抵的力量从L1加到L2，若是由于增加胰岛素含量，而血糖不变，就不会发展成糖尿病;若胰岛素含量保持不变，血糖升高，就发展成糖尿病。不管是胰岛素含量增加还是血糖浓度增加，都是使胰岛素抵抗中抵的力量从L1增加到L2，效果是相同的，但现代医学的结论是不一样的：前者不是糖尿病，后者是糖尿病。慢性病是由于胰岛素抵抗中抗的力量的增加而引起的。胰岛素抵抗中抗的力量的增加会引起胰岛素抵抗中抵的力量的增加，而抵的力量的增加可以由血糖浓度的增加引起，也可以由胰岛素含量增加引起。胰岛素抵抗中抵的力量的增加是有利于盖过胰岛素抵抗中抗的力量的增加，有利于胰岛素抵抗的平衡。现代医学不应该仅仅以血糖为诊断糖尿病的数据，而应该考虑包括血糖和胰岛素在内的综合数据作为诊断糖尿病的数据，也就是要以胰岛素抵抗中抵的力量来作

　　为诊断糖尿病的数据。

　　胰岛素含量与血糖浓度是抵的力量的两个“生力军”，若仅仅在抵的力量内部去调整胰岛素含量和血糖浓度，是达不到让葡萄糖抵抗平衡的目的的。这就是所谓能打赢降血糖的战斗(能在抵的力量内部调整胰岛素含量和血糖浓度)，但会输掉整个应对糖尿病的战争。

　　目前，有许多有名的糖尿病专家认为高血糖是糖尿病并发的原因，所以要降血糖要控制血糖。那么控制血糖或降血糖在整个糖尿病救治过程中的作用是什么?胰岛素与血糖在组成葡萄糖抵抗中抵的力量过程中，是配合关系，两者共同的目的是维护细胞葡萄糖吸收流量的稳定，而不是敌对的关系。以下打一个简单的比喻。政府军由两个方面军组成:“胰岛素”方面军和“血糖”方面军。政府军用来镇压国内反动力量，以维护社会的稳定，就相当于葡萄糖抵抗中抵的力量。如果葡萄糖抵抗中抗的力量增加了，葡萄糖抵抗中抵的力量势必也要增加，也就是要增加政府军的力量。政府军由两个方面军组成，可以调节两个方面军的出力的大小，即可以加大“胰岛素”方面军，减少“血糖”方面军(即用胰岛素去降血糖)的出军方案，只要抵的力量能盖过抗的力量即可。政府军内部的调整是非常容易的，也就是要让“血糖”方面军出兵少一点，“胰岛素”方面军出兵多一点是非常容易的。这就是现代医学要打赢降血糖的战斗是非常容易的。

　　战斗的目的是赢得整个战争的胜利。任何一个战争都是双方力量的对比结果，而不是在抵的力量内部的调整。现代医学着眼于增加胰岛素去降血糖，就是在政府军内部调整，而没有去认识应对敌方力量(抗的力量)：需要政府军的战斗力得到加强。结论：要理解胰岛素抵抗贯穿于2型糖尿病的发生发展和最后终结，就必须认真理解胰岛素抵抗。血糖升高是胰岛素抵抗中抵的力量需要增加的要求，并不是疾病。只有当胰岛素抵抗中抵的力量的增加没有能力随着抗的力量的增加而增加时，出现细胞葡萄糖吸收流量减少，出现并发病，才会产生对人体的伤害，才是疾病。降血糖是与人体提高胰岛素抵抗中抵的力量的努力作对抗的，是非常有害的。消减胰岛素抵抗中抗的力量是应对2型糖尿病的正确方法。有许多糖尿病患者去所谓三甲控制糖尿病,都会有头晕的现象,这就是降血糖引起细胞葡萄糖吸收流量减少的原因，就是降血糖对患者的伤害。

　　参考资料：

　　1. 熊富林，2型糖尿病的真相[M],江西科学技术出版社，2016年1月

　　2. 熊富林，2型糖尿病的病因解析[J]，医学信息，2016第29卷12月(34)Medical

　　information.Dec.2016.Vol.29(34)

　　3. 项坤三等，《特殊类型糖尿病》[M]，上海科学技术出版社，2011年6月